目的  分析获得性孤立肾（ASK）患者的临床特征及危险因素。方法  回顾性收集2011年1月至2022年11月武汉大学人民医院收治的336例ASK患者的临床资料，采用Kaplan-Meier生存曲线比较不同分组ASK患者术后终末期肾病累积发生率。采用单因素和多因素Logistic回归分析ASK患者术后肾功能损伤进展的危险因素。结果  术后患者高血压病147例(43.8%)，冠状动脉疾病 34例(10.1%)，心脑血管事件37例(11.0%)，糖尿病53例(15.7%)，肝硬化8例(2.4%)，高脂血症105例(31.3%)，贫血137例(40.8%)，高尿酸血症127例(37.8%)，血尿239例(71.1%)，对侧泌尿系手术史68例(20.2%)，蛋白尿149例(44.3%)。单因素Logistic回归分析结果显示肾切除时长、肾切除年龄、术前高血压病、糖尿病、高尿酸血症、蛋白尿、对侧泌尿系手术史、贫血、非腹腔镜切除与术后估算肾小球滤过率＜60 ml/（min·1.73 m2）相关（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示肾切除时长≥5年、肾切除年龄≥45岁、术前高血压病、高尿酸血症、蛋白尿微量及以上、对侧泌尿系手术史、贫血是患者术后估算肾小球滤过率＜60 ml/（min·1.73 m2）的独立危险因素（均P<0.05）。结论  以临床病因为主的ASK患者合并高血压病、糖尿病等比例较高，其中存在肾切除时长≥5年、肾切除年龄≥45岁、术前高血压病、高尿酸血症、蛋白尿微量及以上、对侧泌尿系手术史、贫血的患者术后更容易出现肾功能损伤进展。

结核病和耐药结核病对人类的危害较大，当前大部分研究聚焦于结核感染发病的免疫应答机制过程中的调控基因，部分研究从细胞因子基因入手。而在药物代谢机制方面的研究，仅有人类白细胞抗原、维生素D受体、多耐药基因1涉及了基因与耐药结核的关系。人类宿主易感基因由于不同种族、人群差异等造成研究结果差别较大。本文就目前已知的与结核病、耐药结核病相关的人类宿主易感基因进行综述，旨在为后续的结核易感基因研究提供参考。

目的 探讨血清可溶性血栓调节蛋白（sTM）和乳脂球表皮生长因子8（MFG-E8）水平与感染性休克合并急性肾损伤（AKI）患者预后的相关性。方法  选取2019年1月至2021年4月于华北理工大学附属医院接受连续性肾脏替代治疗的60例感染性休克合并AKI患者（AKI组），另选取同期50例无AKI的感染性休克患者（非AKI组）及60例健康体检者（对照组）。检测患者治疗前、健康体检者体检时血清sTM、MFG-E8、血肌酐及血尿素氮水平。记录AKI组患者死亡情况，比较死亡与存活患者血清sTM、MFG-E8水平。分析感染性休克合并AKI患者血清sTM、MFG-E8与血肌酐和血尿素氮的相关性以及患者死亡的影响因素。结果 AKI组、非AKI组血清sTM、血肌酐、血尿素氮水平高于对照组，且AKI组均高于非AKI组；血清MFG-E8水平均低于对照组，且AKI组低于非AKI组（均P＜0.001）。AKI组血清sTM水平与血肌酐和血尿素氮水平呈正相关（r=0.510，P＜0.001；r=0.639，P＜0.001），血清MFG-E8水平与血肌酐和血尿素氮水平呈负相关（r=-0.749，P＜0.001；r=-0.758，P＜0.001）。AKI组患者死亡18例（30.0%），死亡患者血清sTM水平高于而血清MFG-E8水平低于存活患者［（44±7）kTU/L比（36±12）kTU/L、（45±9）μg/L比（77±16）μg/L］（均P＜0.001）。多因素Cox比例风险分析结果表明，血肌酐、血尿素氮、sTM是感染性休克合并AKI患者死亡的独立危险因素，MFG-E8是感染性休克合并AKI患者死亡的独立保护因素（均P＜0.05）。结论  感染性休克合并AKI患者血清sTM水平升高、MFG-E8水平降低，且与AKI严重程度和不良预后相关。

目的 评价人工血管动静脉内瘘（AVG）的适用人群和临床应用效果。方法 回顾性分析武汉大学人民医院2017年1月至2021年6月建立自体动静脉内瘘（AVF）、AVG和中心静脉导管（CVC）进行血液透析的患者，分别纳入AVF组、AVG组和CVC组。比较3组患者临床特征的差异，并对AVG术后通畅率、术后并发症及干预措施进行随访和分析。结果 AVG组、AVF组、CVC组最终分别纳入64、138、88例患者。AVG组既往血液透析比例、使用过AVF通路比例高于AVF组和CVC组［87.5%(56/64)比31.9%(44/138)、69.3%(61/88)，57.8%(37/64)比14.5%(20/138)、34.1%(30/88)］，透析龄长于AVF组和CVC组［25(6,62)个月比0(0,12)、15(0,48)个月］（均P＜0.05）。AVG组术后初级通畅率低于CVC组（Long-rank P=0.020），2组术后次级通畅率差异无统计学意义（Long-rank P=0.050）。AVG术后并发症中常见狭窄和血栓，发生率分别为0.627例次/患者年和0.415例次/患者年，总并发症发生率为1.254例次/患者年。狭窄最常用的干预方式为球囊扩张术，发生率为0.425例次/患者年。血栓最常用的干预方式为经皮血栓清除术，发生率为0.361例次/患者年。结论 AVG适用于自身血管条件不佳、透析龄长、自身血管耗竭的患者。虽然AVG并发症发生率及术后再干预率较高，但具有较高的次级通畅率，可有效延迟或避免CVC的应用。

目的 探讨错配修复蛋白表达状态与Ⅱ期结直肠癌患者临床病理特征的相关性及对预后的影响。方法 纳入北京医院2012年1月至2016年2月收治的267例接受根治性手术治疗的Ⅱ期结直肠癌患者行回顾性研究，分析患者病理特征、临床预后与错配修复蛋白表达状态的相关性。结果 267例患者平均年龄(67±13)岁，错配修复蛋白表达缺失45例（16.9%）。患者肿瘤原发部位为右半结肠的错配修复蛋白表达缺失比例高于左半结肠和直肠者，组织学分级高级别者表达缺失比例高于低级别者，BRAF V600E基因突变型者表达缺失比例高于野生型者，差异均有统计学意义（均P<0.01）。错配修复蛋白表达缺失组5年无疾病生存（DFS）率为82.2%（37/45），表达完整组5年DFS率为64.0%（142/222），生存曲线显示表达缺失组DFS情况优于表达完整组（Log-rank P=0.039）。102例高危Ⅱ期结直肠癌患者中接受辅助化疗（无论单药或双药）者DFS情况优于无辅助化疗者（Log-rank P=0.018）。多因素Cox回归分析结果 显示美国东部肿瘤协作组评分（风险比=0.366，95%置信区间：0.123～0.983，P=0.031）、T分期（风险比=2.313，95%置信区间：1.332～4.653，P=0.014）是影响高危Ⅱ期结直肠癌患者DFS的危险因素。结论 错配修复蛋白表达缺失是Ⅱ期结直肠癌患者良好预后因素之一，高危Ⅱ期结直肠癌患者无论错配修复蛋白状态如何接受辅助化疗均可使DFS获益。

目的 观察平衡针疗法治疗偏头痛的临床效果。方法 回顾性分析2005年6月至2016年6月于中国人民解放军总医院第七医学中心治疗的900例偏头痛患者的临床资料，根据治疗方式分为常规针灸组（294例）和平衡针组（606例）。2组均连续治疗2周（3次/周），比较2组临床疗效，记录治疗期间不良反应发生情况。随访半年，记录随访期间复发情况。结果 治疗后，平衡针组临床有效率高于常规针刺组［99.8%（605/606）比77.2%（227/294）］，差异有统计学意义（χ2=145.07，P＜0.01）。治疗期间2组均无不良反应发生。平衡针组显效患者随访期间复发率与常规针灸组比较［0.5%（3/605）比2.2%（5/227）］，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 平衡针疗法可有效治疗偏头痛，且安全性好。

目的 评价超声引导下竖脊肌平面阻滞(ESPB)对肋骨骨折患者术后早期转归的影响。方法 选取2019年2—12月首都医科大学附属北京同仁医院因胸部外伤就诊并行肋骨骨折内固定术患者60例，采用随机数字表法将患者分为全身麻醉组(G组，30例)和全身麻醉联合超声引导下ESPB组(GE组，30例)。GE组患者全身麻醉诱导后超声引导下患侧T5横突入路注射0.25％盐酸罗哌卡因20 ml进行ESPB，G组注射0.9％氯化钠注射液20 ml。术后采用氢吗啡酮行自控静脉镇痛，当疼痛视觉模拟量表评分＞3分时，静脉注射氟比洛芬酯补救镇痛。采用QoR-40量表于术前1 d和术后1、2 d评估患者术后早期恢复质量。记录术中瑞芬太尼和术后氢吗啡酮用量，记录补救镇痛和术后不良反应发生情况。结果 术前2组患者QoR-40量表评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)，术后1、2 d时GE组QoR-40量表评分均明显高于G组［（167±7）分比（155±8）分、（175±6）分比（164±7）分］，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。GE组术中瑞芬太尼用量、术后氢吗啡酮用量和补救镇痛率均明显低于G组［（892±113）μg比（957±105）μg、（8.21±0.25）mg比（9.52±0.13）mg、30.0%（9/30）比96.7%（29/30）］，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。GE组术后恶心呕吐发生率低于G组［26.7%(8/30)比56.7%(17/30)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组术后尿潴留、皮肤瘙痒、便秘发生率比较，差异均无统计学意义(均P＞0.05)。结论 全身麻醉联合超声引导下ESPB可以产生良好的镇痛作用，并减少术后恶心呕吐等不良反应的发生率，促进患者术后早期转归。

目的 探讨人参皂苷Rb1（Gs-Rb1）对心力衰竭大鼠线粒体膜电位的影响。方法阿霉素诱导的心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭组(16只)和Gs-Rb1组(18只)，另外10只大鼠按阿霉素注射方法注射等量0.9%氯化钠注射液作为对照组。干预4周后，均完成心脏超声左心室射血分数(LVEF)检查。分别测定大鼠血清N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、线粒体膜电位和线粒体肿胀度，同步蛋白质印迹法检测线粒体钠钙交换体(NCLX)、线粒体钙离子单向转运体(MCU)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)和线粒体钙离子摄入蛋白1（MICU1）等蛋白水平。结果 Gs-Rb1组LVEF高于心力衰竭组，而NT-proBNP水平低于心力衰竭组［（47±3）%比（37±5）%、（774±200）ng/L比（2 073±827）ng/L］(均P<0.01)。Gs-Rb1组线粒体膜电位高于心力衰竭组，线粒体肿胀度小于心力衰竭组（均P<0.01）。Gs-Rb1组NCLX、VDAC、MICU1水平显著高于心力衰竭组，MCU水平低于心力衰竭组(均P<0.01)。结论 Gs-Rb1可能通过调节心肌细胞内线粒体膜电位改善心力衰竭，其可能通过NCLX等实现。

目的  比较超声引导喉上神经阻滞与丁卡因表面麻醉用于支撑喉镜下喉癌二氧化碳激光切除术的麻醉效果，为进一步优化麻醉方案提供临床依据。方法 选择2022年6—9月在首都医科大学附属北京同仁医院择期行支撑喉镜下喉癌二氧化碳激光切除术患者64例,年龄40～70岁,按随机数字表法分为2组：丁卡因表面麻醉+全身麻醉插管组(D组，n=32)，在口咽、会厌、杓状软骨区喷入1%丁卡因1.5 ml,共2次(3 ml)后行全身麻醉诱导气管插管； 超声引导双侧喉上神经阻滞+全身麻醉插管组(S组，n=32)，超声引导双侧喉上神经阻滞(0.2%罗哌卡因3 ml)后行全身麻醉诱导气管插管。分别记录2组患者入室后(T1)、气管插管进入声门即刻(T2)、支撑喉镜置入成功即刻(T3)、支撑喉镜置入成功后3 min(T4)、拔管即刻(T5)、拔管后3 min(T6)的平均动脉压(MAP)、心率。记录2组患者术后苏醒指标(包括肌松恢复时间、气管拔管时间)以及不良反应发生情况。记录拔管后即刻和拔管后2、6、12、24 h咽喉痛的视觉模拟量表（VAS）评分。结果 与T1时点相比,S组与D组麻醉后各时点MAP、心率均有降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05）。2组各个时点MAP、心率组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05）。2组患者肌松恢复时间、气管拔管时间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05)。S组拔管后即刻和拔管后2、6、12 h咽喉痛VAS评分均明显低于D组［3(2,4)分比4(4,5)分、2(1,2)分比5(5,6)分、2(1,2)分比4(4,5)分、1(0,1)分比2(1,2)分］,差异均有统计学意义(均P＜0.05）。2组患者围手术期均未出现误吸、喉痉挛、局部麻醉药中毒等不良反应。结论 超声引导喉上神经阻滞与丁卡因表面麻醉均可以有效维持支撑喉镜下喉癌切除术血流动力学稳定,不影响苏醒时间,2组均无不良反应发生，但喉上神经阻滞组术后镇痛效果更佳。

目的  探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLGAP1-AS2在肾透明细胞癌（ccRCC）中的作用及分子机制，以及DLGAP1-AS2表达在ccRCC患者中的预后价值。方法  首先分别在人肾小管上皮细胞系HK-2和人ccRCC细胞系786-O中检测DLGAP1-AS2的表达水平，随后，通过细胞转染技术将过表达DLGAP1-AS2（Ov-DLGAP1-AS2）和过表达对照物（Ov-NC）转染到人ccRCC细胞系786-O细胞中，并检测细胞增殖活性和免疫逃逸能力的变化。检测Ov-DLGAP1-AS2对786-O细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路成员表达的影响。使用PI3K/Akt/mTOR通路激动剂740Y-P刺激786-O细胞，进一步探讨DLGAP1-AS2的作用机制。最后，在ccRCC患者中进行生存分析，并构建基于DLGAP1-AS2的ccRCC患者预后判断列线图。结果  786-O细胞中DLGAP1-AS2表达水平低于HK-2细胞［（0.50±0.08）比（0.95±0.05）］（P=0.002）。接种细胞48、72 h后，Ov-DLGAP1-AS2组细胞增殖活性低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05）。Ov-DLGAP1-AS2组细胞上清液中可溶性人程序性死亡配体1（sPD-L1）浓度低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05），将786-O细胞与T细胞共培养后，Ov-DLGAP1-AS2/T组细胞上清液中γ干扰素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素2（IL-2）浓度高于Ov-NC/T组和T细胞组（均P＜0.05）。Ov-DLGAP1-AS2组中PI3K、Akt和mTOR的表达水平低于Ov-NC组和对照组（均P＜0.05）。加入740Y-P刺激786-O细胞，接种细胞48、72 h后，Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞增殖活性高于Ov-DLGAP1-AS2组（均P＜0.05），且Ov-DLGAP1-AS2+740Y-P组细胞上清液中sPD-L1的浓度高于Ov-DLGAP1-AS2组，与T细胞共培养后，Ov-DLGAP1-AS2/T+740Y-P组细胞上清液中γ干扰素、TNF-α、IL-2浓度低于Ov-DLGAP1-AS2/T组（均P＜0.05）。Kaplan-Meier生存曲线表明DLGAP1-AS2高表达患者预后差于DLGAP1-AS2低表达患者（Log-rank P＜0.001），且DLGAP1-AS2高表达为ccRCC患者预后的独立危险因素（均P＜0.05）。基于DLGAP1-AS2构建了列线图，经验证可以较好地预测ccRCC患者生存率。结论  过表达DLGAP1-AS2能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路，抑制786-O细胞的增殖活性和免疫逃逸。DLGAP1-AS2高表达预示ccRCC患者预后不良。DLGAP1-AS2是ccRCC潜在的治疗靶点和预后标志物。